Начало раздела Производственные, любительские Радиолюбительские Авиамодельные, ракетомодельные Полезные, занимательные	Хитрости мастеру Электроника Физика Технологии Изобретения	Тайны космоса Тайны Земли Тайны Океана Хитрости Карта раздела
Использование материалов сайта разрешается при условии ссылки (для сайтов - гиперссылки)

ИЗОБРЕТЕНИЕ
Патент Российской Федерации RU2248804

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Имя изобретателя: Трофимова И.Б. (RU); Мац А.Н. (RU); Задионченко Е.В. (RU); Мокроносова М.А. (RU); Кочетова Ю.И. 
Имя патентообладателя: Московский Государственный медико-стоматологический университет (RU); Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН
Адрес для переписки: 105064, Москва, М.Казенный пер. 5А, ГУ НИИВС им. И.И.Мечникова РАМН, А.Н.Мацу
Дата начала действия патента: 2002.09.02 

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лечения атопического дерматита. Способ лечения включает комплексную терапию, одним из компонентов которой является “Аффинолейкин”. Разработаны дозы и режим введения препарата в зависимости от тяжести течения заболевания. Способ обеспечивает эффективное лечение за счет конкурентного взаимодействия аффинолейкина с гомологичными антигенами, участвующими в патогенезе развития заболевания, в результате чего происходит купирование симптомов заболевания, резистентных к другим видам терапии. Способ и удлиняет периоды ремиссии.

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лечения атопического дерматита.

Атопический дерматит (АД) - тяжелое хроническое, рецидивирующее, мультифакториальное, полигенное заболевание, характеризующееся лихеноидными и экзематозными высыпаниями на теле, возникающими вследствие гиперчувствительности к специфическим (аллергены) и неспецифическим раздражителям.

Для терапии данного заболевания предложено много разнообразных методов лечения, включающих применение детоксикационных, десенсибилизирующих, антигистаминных, кортикостероидных, противовоспалительных, седативных и наружных средств, а и физиотерапевтических методов воздействия. Однако лечение АД - комплексное, длительное, многокурсовое, иногда бывает малоэффективным и приводит к развитию побочных реакций (В.А. Самсонов, Л.Ф. Знаменская, С.Ю. Резайкина и соавт. “Патогенетические подходы к лечению атопического дерматита”, 2000).

Эффективность фармакотерапии АД может быть повышена применением иммунобиологических лекарственных средств, в частности препаратов трансферфакторных белков (Иммодин - Чехия, Трансферфактор - КНР, Германия, Гебертранс - Куба, RCTF-1-L - Япония), содержащих антигенспецифичные Т-клеточные цитокины, аффинно связывающиеся с гомологичными антигенами.

Известен способ лечения АД японским аналогом трансферфакторных белков - RCTF-1-L (5-^thInternational Symposium on Transfer Factors, Bratislava, 1986. “Clinical Trial of Human Leukocyte Extracts in Allergic Disease & the Study of their Transfer Factor Content”, likura Y., Nagacura Т., Walsh G.M., Obaet Т., Kishida M., Okuma M., Sashagava S., Takinoushi K., Madsumoto C., Tanaka S. /p.460-477). Было пролечено 19 больных аллергическими заболеваниями (7 больных АД). Пациенты получали препарат RCTF-1-L по 1,5 ЕД в неделю в течение 5 недель (эквивалентно 7,5 10). Выраженное улучшение было у-0%, улучшение 14%, слабое улучшение 14%, без изменений 82%, ухудшение 0%. Однако данный способ недостаточно эффективен, так как препарат вследствие особенностей производства обладает высоким фармакологическим и низким иммуноспецифическим действием: RCTF-1-L получают из лейкоцитов донорской крови, разрушая их замораживанием-оттаиванием; экстракт фракционируют двухступенчатой диафильтрацией, выделяя белки с молекулярной массой меньше 10 и более 5 кДа. Недостаточная эффективность трансферфакторных молекул RCTF-1-L обусловлена отсутствием индукции биосинтеза и неоптимизированными условиями экстракции. Все это дало основания для поиска и разработки новых препаратов этой группы, которые теоретически могут быть эффективны при атопическом дерматите. Эти недостатки технологии устранены в работе отечественных изобретателей, а именно в способе получения трансферфакторного препарата “Аффинолейкин” (патент №2076715, дата регистрации в реестре изобретений 10 апреля 1997 г): биосинтез трансферфакторных молекул индуцируется вирусом болезни Ньюкасла (вакцинный штамм), а экстракцию производят в кислой среде в присутствии этилендиаминотетраацетата натрия. Данный препарат из группы трансферфакторных белков поступил в МГМСУ для клинической апробации с целью разработки режимов и доз для лечения больных атопическим дерматитом.

Изобретение направлено на повышение эффективности лечения АД, а именно на увеличение периодов ремиссии, уменьшение выраженности клинической симптоматики путем включения препарата трансферфакторных белков - “Аффинолейкин” в комплексную фармакотерапию десенсибилизирующими, антигистаминными, седативными, ферментативными препаратами, а и средствами наружной терапии. Повышение эфффективности комплексной фармакотерапии достигается путем подкожного введения аффинолейкина согласно изобретению с 5-го дня лечения. Начальная разовая доза аффинолейкина, темп ее нарастания, а и курсовая доза зависят от тяжести течения АД, устанавливаемой по индексу SCORAD. Чем тяжелее течение АД, тем более плавно производится увеличение доз и тем дольше длительность курса инъекций. Начинают с введения 0,25-0.5 ЕД. Последующие инъекции делают через 2 дня на третий, каждый раз увеличивая вводимую дозу (в зависимости от выраженности симптомов дерматита) на 0,25-0,5-1,0 ЕД до максимального значения 2,0-4,0 ЕД. После этого максимальную дозу повторяют с тем же интервалом еще 1-5 недель. Курс инъекций аффинолейкина продолжается 4-15 недель. Полная курсовая доза составляет всего на курс 25-50 ЕД, но при быстром купировании процесса может быть сокращена до 20,0 ЕД. Одновременно применяют антигистаминные, десенсибилизирующие, седативные, ферментативные препараты и средства наружной терапии. При необходимости курс аффинолейкина повторяют через 2-4 месяца.

Способ осуществляется следующим образом: препарат трансферфакторных белков “Аффинолейкин” (Научное Производственное Объединение Биомед, г. Пермь, Россия) вводят в одно и то же время, подкожно в область предплечья больным атопическим дерматитом в постепенно возрастающих дозах, предварительно препарат растворяют в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При легком и среднетяжелом течении заболевания начальная доза аффинолейкина составляет 0,5 ЕД, каждую последующую инъекцию увеличивают на 0,5 ЕД до максимальной дозы 4,0 ЕД и доводят курсовую дозу до 20-30 ЕД.

При тяжелой степени тяжести атонического дерматита начальная доза “Аффинолейкина” составляет 0,25 ЕД, повышение дозы производят на 0,25-0,5 ЕД до максимальной дозы 2,0-4,0 ЕД при общей курсовой дозе 20-30 ЕД.

Такая схема лечения была достигнута путем длительного подбора доз и режима введения препарата (табл. 1).

Таким образом установлено, что только заявленная доза и режим введения препарата (при легком и среднетяжелом течении заболевания начальная доза аффинолейкина составляет 0.5 ЕД, каждую последующую инъекцию увеличивают на 0,5 ЕД до максимальной дозы 4,0 ЕД и доводят курсовую дозу до 20-30 ЕД; при тяжелой степени тяжести атонического дерматита начальная доза аффинолейкина составляет 0,25 ЕД, повышение дозы производят на 0,25-0,5 ЕД до максимальной дозы 2,0-4,0 ЕД, при общей курсовой дозе 20-30 ЕД) обеспечивают регресс симптоматики, а высокие дозы и другая динамика назначения приводят к выраженному обострению, усилению выраженности кожного процесса.

Для демонстрации способа лечения предложены следующие примеры.

Пример №1

Больная К., 17 лет. Поступила с диагнозом АД в стадии резкого обострения. Жалобы на сильный зуд, усиливающийся к вечеру, нарушение сна. Больна с детства. При поступлении цифры SCORAD составили 62 балла (тяжелая степень тяжести). Процесс носил хронический распространенный, воспалительный характер. Локализовался на коже лица, шеи, области декольте, спине, верхних и нижних конечностях, вокруг грудных сосков. Высыпания носили эритематозно-лихеноидный, местами папулезный характер, имелись множественные экскориации с гнойно-геморрагическими корками. Кожа инфильтрирована, лихенизированна. Вокруг сосков очаги мокнутья. Дермографизм - стойкий, белый. В подмышечной области имеются увеличенные лимфоузлы размером с фасоль, плотноэластической консистенции, безболезненные. Получала: аффинолейкин по 0.5-1-1.5-2-4 ЕД п\к, 3 раза в неделю, всего на курс 30 ЕД; тиосульфат натрия 30% - 10 мл в/в №10, диазолин по 0.1 2 р/сут, фестал 1 таб. 3 раза в день, экстракт валерианы по 3 драже на ночь. Наружно: дерматоловая паста, борно-дегтярная паста. На ~2-3 неделе лечения уменьшились воспалительные явления, зуд, улучшился сон, стало меньше экскориации. К -3-4 неделям снизилось количество гнойно-геморрагических корок. Практически разрешились очаги мокнутья на сосках. Рассчесы стали лучше заживать. В конце курса лечения SCORAD составил 25 баллов.

Пример №2

Больной К., 34 г. Поступил с диагнозом АД в стадии обострения. Жалобы на высыпания в области лица, шеи, верхних и нижних конечностей, зуд, нарушение сна. Болен в течение 6 лет. Обострения ежегодно по 2-3 раза. При поступлении SCORAD составил 30 баллов (средняя степень тяжести). Процесс носил хронический, распространенный, воспалительный характер. Локализовался на коже лица, шеи, верхних и нижних конечностях. Кожа лихенизированна, гиперемирована, отечна, инфильтрирована. Имеются множественные экскориации, трещины, шелушение в области кистей рук. Веки отечны с избыточной складчатостью, углы рта инфильтрированы. Увеличен подчелюстной лимфатический узел справа (плотноэластической консистенции, размером с фундук, безболезненный). Дермографизм - стойкий, белый. Получал: аффинолейкин по 0.5-1-1.5-2 ЕД п/к 2 раза в неделю, всего на курс 20 ЕД; тиосульфат натрия 30% - 10 мл в/в №10, телфаст по 180 мг\сут, мезим-форте 1 таб. 3 раза в день, феназепам по 1 таб. на ночь. Наружно: дерматоловая паста, цинковая паста с фторокортом. На трещины фукорцин. К концу 1-ой и к началу 2-ой недели отмечалось значительное уменьшение зуда, нормализовался сон. Приблизительно к началу 3-ей недели лечения у больного отмечалось уменьшение воспалительных явлений, снизилось количество экскориаций, инфильтрация стала менее выраженной, отечность практически исчезла. К концу лечения SCORAD составил 18 баллов.

Пример №3

Больной М., 18 лет. Поступил с диагнозом АД в стадии обострения. Жалобы на высыпания в области локтевых сгибов, кистей рук, лица; зуд, усиливающийся к вечеру. Болен с детства. Обострения 1-2 раза в год. При поступлении SCORAD составил 18 баллов (легкая степень тяжести). Процесс носил хронический, воспалительный характер. Локализовался на коже лица, локтевых сгибах, кистях рук. Высыпания были представлены эритематозно-лихеноидными элементами. Углы рта несколько инфильтрированы, веки умеренно отечны с усиленной складчатостью и пигментацией. В локтевых сгибах имелись: умеренная инфильтрация, лихенизация, единичные экскориации. Получал: аффинолейкин по 0.25-0.5-1-1.5-2 ЕД п/к, 2 раза в неделю, всего на курс 20 ЕД; глюконат кальция 10% р-р по 10 мл в/м №10, телфаст по 180 мг/сут, мезим-форте 1 таб. 3 раза в день, диазолин по 0.1-2 раза в сутки, экстракт валерианы по 3 драже на ночь. Наружно: АСД паста. На 2-ой неделе лечения отмечалось уменьшение воспалительных явлений, зуда. На 3-4-ой неделе практически исчезла инфильтрация, экскориации. К концу лечения SCORAD составил 10 баллов.

Благодаря расчету оптимальных доз препарата, в сочетании со средствами базового лечения АД, применение описанного способа приводит к положительным результатам у ~28% больных, к выраженному терапевтическому эффекту у ~66% больных, без изменений у ~6% больных. После проведенного лечения отмечается: значительное уменьшение воспалительных явлений, уменьшается степень выраженности зуда, быстрее заживают экскориации, уменьшается число пиоккоковых проявлений вплоть до их полного исчезновения, нормализуется сон.

Таким образом, заявленный способ отражает новый подход в лечении АД, является более эффективным и может быть предложен для внедрения в широкую клиническую практику.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ лечения атопического дерматита путем комплексной патогенетической терапии, включающий применение препарата антигенспецифичных цитокинов, отличающийся тем, что в качестве последнего используют иммунотерапевтический препарат “Аффинолейкин”, который вводят подкожно с 5-6-го дня лечения; начиная с суточной дозы 0,25-0,5 ЕД; при последующих инъекциях каждый раз вводимую дозу увеличивают в зависимости от тяжести дерматита на 0,25-0,5 ЕД до максимального значения 2,0-4,0 ЕД в зависимости от выраженности клинической симптоматики при общей курсовой дозе 20-50 ЕД.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при легком и среднетяжелом течении заболевания начальная доза "Аффинолейкина" составляет 0,5 ЕД, каждую последующую инъекцию увеличивают на 0,5 ЕД до максимальной дозы 4,0 ЕД и доводят курсовую дозу до 20-30 ЕД.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что при тяжёлой степени атопического дерматита начальная доза "Аффинолейкина" составляет 0,25 ЕД, повышение дозы производят на 0,25-0,5 ЕД до максимальной дозы 2,0-4,0 ЕД при общей курсовой дозе 20-30 ЕД.

4. Способ по п.1, отличающийся тем, что в дополнение к "Аффинолейкину" в комплексной фармакотерапии используются десенсибилизирующие и/или антигистаминные препараты, пищеварительные ферменты, седативные и/или транквилизирующие средства, а и местное лечение с использованием препаратов кератопластического и/или кератолитического действия.

5. Способ по пп.1-4, отличающийся тем, что курс лечения с "Аффинолейкином" повторяют через 2-4 месяца.

Версия для печати
Дата публикации 01.04.2007гг

НОВЫЕ СТАТЬИ И ПУБЛИКАЦИИ
	Технология изготовления универсальных муфт для бесварочного, безрезьбового, бесфлянцевого соединения отрезков труб в трубопроводах высокого давления (имеется видео)
	Технология очистки нефти и нефтепродуктов
	О возможности перемещения замкнутой механической системы за счёт внутренних сил
	Свечение жидкости в тонких диэлектрических каналох
	Взаимосвязь между квантовой и классической механикой
	Миллиметровые волны в медицине. Новый взгляд. ММВ терапия
	Магнитный двигатель
	Источник тепла на базе нососных агрегатов